1. Effekt på endotelceller

När endotoxin injiceras i venerna hos möss, kaniner, hundar, babianer och andra djur, kan närvaron av endotoxin hittas i endotelcellerna i kapillärer som lever, lunga, tarmvägg, mjälte, njure, etc. endotelceller har patologiska skador förändringar, nukleär deformation, vakuoler i kärnan, följt av nukleärt försvinnande, och även endotelcellerna faller av från kärlväggen och kommer in i blodcirkulationen. Endotoxin i sig aktiverar endotelceller och främjar uttrycket av cytokiner, NO, fria syreradikaler, kemokiner, prostaglandiner, etc. Dessa inflammatoriska faktorer främjar cellskador genom autokrina, parakrina och andra sätt. Efter endotelcellskada och apoptos kan den exponera sitt vaskulära basalmembran, aktivera Hagemanfaktor, aktivera koagulationssystemet och leda till lokal koagulation eller spridd intravaskulär koagulation, endotelcellsgapet ökar och vaskulär permeabilitet ökar, Vasoaktiva ämnen som bradykinin är förhöjda och uttrycket av integrin förstärks. Under den kombinerade verkan av kemokiner och andra faktorer främjas neutrofiler och monocyter att migrera under endotelet, vilket resulterar i ökad skada.

2. Effekt på mastceller och basofiler

Efter injicering av endotoxin i bukhålan hos möss under 5 timmar ökade antalet ofullständiga mastceller i bukhålan signifikant. Efter 18 timmar minskade antalet mastceller med 70 %, åtföljt av en signifikant ökning av makrofager och en ökning av peritoneal permeabilitet. Dess mekanism är inte tydlig. Eftersom mastceller inte är de huvudsakliga effektorcellerna för endotoxin, och fördelningen av olika endotoxinreceptorer är mycket liten, såsom CD14, TLR4, etc., är effekten på endotoxin svag. Men efter aktivering av makrofager, och under utsöndring av olika inflammatoriska faktorer, kan det verka på mastceller. Även om in vitro-experimentet inte lyckades bevisa att endotoxin har en direkt aktiveringseffekt på mastceller och basofiler, är det inte uteslutet att mastceller och basofiler också deltar i patogenesen av endotoxisk chock, eftersom mastceller kan degranulera och frigöra sina vasoaktiva ämnen. att delta i förekomsten av DIC, Shuck, etc.

3. Effekt på erytrocyter och serumjärn

Endotoxin kan hämma bildandet av röda blodkroppar. Det kan vara prekursorcellerna till röda blodkroppar som verkar direkt på benmärgen, eller så kan det också hämma rollen av erytropoietin, eller andra hematopoetiska faktorer, som hämmar differentieringen av hematopoetiska stamceller till erytroider. Dessutom kan endotoxin kombineras med erytrocytmembran för att bilda ett komplext antigen, stimulera B-lymfocyter att producera antikroppar och producera en hemolytisk reaktion med deltagande av komplement.

Hos djur kan endotoxin lätt minska järnkoncentrationen i serum. Wolff et al. injicerade Salmonella equine abortus i människokroppen, vilket resulterade i en signifikant minskning av järnkoncentrationen i serum. Mekanismen är oklar. Det kan vara så att det kan främja syntesen av globin i en stor mängd och kombineras med fritt järn för att reducera serumjärn.