1. Lokal Shwartzman-reaktion: 24 timmar efter injektion av tyfusbacillerfiltrat i kaninhud injicerades samma filtrat i dess ven, och cirka 4 timmar senare inträffade blödning och nekros vid det intradermala injektionsstället. Såsom intradermal injektion av meningokockfiltrat och intravenös injektion av Escherichia coli-filtrat kan också orsaka samma reaktion. Den visar att reaktionen inte orsakas av antigen-antikroppsbindning utan orsakas av gramnegativt bakteriellt endotoxin, vilket orsakar ökningen av vaskulär permeabilitet, blodcellsvidhäftning och plasmautsöndring vid injektionsstället. Om endotoxinet injiceras från venen igen, kommer ett stort antal blodkroppar att samlas vid det initiala injektionsstället, vilket förvärrar lesionen och producerar hemorragisk nekrotiserande inflammation.

2. Allmän Shwartzman-reaktion: diffus intravaskulär koagulation (DIC). Det betyder att om djuren injiceras med en liten dos icke-dödligt endotoxin intravenöst var 24:e timme, kommer djuren att ha en tendens att chocka eller blöda efter den andra injektionen, eller till och med dö på grund av akut njursvikt. Postmortem anatomi avslöjade att fibrinös mikrotrombos ofta finns i olika viktiga organ, vilket resulterade i ischemisk nekros av motsvarande vävnader, särskilt i njurar, lungor, lever och andra organ.

Om toriumdioxid, som har funktionen att blockera det mononukleära fagocytsystemet, används för att ersätta endotoxin i den första injektionen, kommer DIC även att inträffa efter den andra injektionen av en liten dos endotoxin. För närvarande tror man allmänt att en av mekanismerna för systemisk Shwartzman-reaktion är att det mononukleära fagocytsystemet blockeras efter den första injektionen av endotoxin eftersom det uppslukar endotoxin och fibrin, vilket hämmar dess funktion medan kroppen befinner sig i ett tillstånd av endotoxin. hög koagulation och låg fibrinolys. Under den andra injektionen kan därför inte förmågan till fagocytos av aktiverade koagulationsfaktorer i det mononukleära fagocytsystemet inaktivera endotoxinet på grund av reduktionen. Endotoxin kan aktivera koagulationsfaktor XII, främja trombocytaggregation och dra ihop blodkärlen, så det kan orsaka DIC på många sätt.