Kliniskt är endotoxemi lätt att uppstå vid svår hepatit och dekompenserad cirros, och endotoxin orsakar en ytterligare försämring av leverfunktionen, vilket bildar en ond cirkel. I den dekompenserade fasen av levercirros minskar leverns förmåga att syntetisera lipoproteiner, och portal hypertensiv enteropati kan också förekomma, med dysfunktion av tarmslemhinnan, bakteriell överproduktion, tarmstockning och nedsatt lokal immunfunktion. En kombination av flera faktorer kan lätt främja endotoxin och bakteriell translokation, vilket resulterar i endotoxemi.

I blod kan lipoproteiner neutralisera endotoxin, särskilt HDL. SCD14 kan främja LPS av mCD14 som binder till monocyter och makrofager för att utsöndras och överföras till HDL, vilket gör att aktiveringseffekten av LPS försvinner, men LBP har ingen sådan funktion. Därför kan sCD14 på ett sätt negativt reglera den toxiska effekten av endotoxin. Plasmalipoproteiner kan främja frisättningen av bakteriell LPS bunden på monocyter, och även minska aktiveringseffekten av LPS. Cholinsyra i sig kan hämma tillväxten av gramnegativa bakterier. Kolsyrasekretionen minskar när intrahepatisk kolestas inträffar.

HDL kommer huvudsakligen från syntesen av levern och tunntarmen. Under cirros minskar antalet leverparenkymceller kraftigt, vilket påverkar syntesen av lipoproteiner som HDL. Tarmstockning och näringsstörningar påverkar också deras lokala immunförsvar och syntetiska funktioner. Därför är levercirrhos benägen för erogen endotoxemi med deltagande av många faktorer.