Endotoxin är lipopolysackaridkomponenten i cellväggen som frisätts av gramnegativa baciller när de växer eller bryts ner när de dör. In vitro och in vivo experiment har visat att endotoxin har egenskaperna värmebeständighet, syra- och alkaliresistens. Efter att endotoxin kommer in i kroppen kan det orsaka feber, vasodilatation, en ökning av vaskulär permeabilitet, en ökning av neutrofiler, komplementaktivering, en minskning av blodtrycket och andra patofysiologiska reaktioner. I svåra fall kan det leda till spridd intravaskulär koagulation och multipel organsvikt. Med utvecklingen av grundforskning och klinisk forskning har människor en bättre förståelse för endotoxins struktur, funktion och verkningsmekanism. Det har också visat sig att förekomsten och utvecklingen av många sjukdomar är nära besläktade med endotoxin. Endotoxemi kan involvera kirurgi, internmedicin, gynekologi och obstetrik, pediatrik, neurologi, akutmottagning etc., men det är fortfarande nära besläktat med sepsis, multipel organsvikt, akut andnödssyndrom, spridd intravaskulär koagulation, leversjukdom etc. , är det av stor betydelse att aktivt bedriva grundläggande och klinisk forskning om endotoxin för att klargöra patogenesen av dessa sjukdomar och fastställa motsvarande behandlingsåtgärder.

Även om forskningen om endotoxin har bedrivits i decennier, finns det fortfarande ingen komplett bok i Kina som specifikt beskriver förhållandet mellan grunden för endotoxin och klinisk praxis. Under de senaste åren, med den fördjupade förståelsen av verkningsmekanismen och signaltransduktionsvägen för endotoxin, har olika strategier för anti-endotoxemi etablerats och utvecklats, vilket ger nya idéer för behandling av endotoxemi i framtiden.

Efter att endotoxin kommer in i kroppen kan det direkt producera toxicitet på det biologiska membranet av celler, men ännu viktigare, det kan få kroppen att producera en mängd olika inflammatoriska mediatorer genom den cytotoxiska effekten som medieras av monocyter och makrofager, vilket påverkar metabolismen av celler, slutligen leder till celldöd och påverkar integriteten av organfunktion och barriärfunktion. Belysningen av den Toll-liknande receptorfamiljen gör signaltransduktionsvägen för endotoxin mer perfekt. Det anses allmänt att efter att endotoxin kommit in i kroppen, kombineras det med lipopolysackaridbindande protein för att bilda ett komplex som överför lipopolysackarid till CD14-receptorn på det mononukleära makrofagmembranet och fysiska kontakter med domänen av tollliknande receptor 4 med leucin -rika upprepningar, som ändrar konformationen av toll-liknande receptor 4, genom sin cytoplasmatiska domän kan den rekrytera intramedullärt differentieringsprotein 88 (My88) och interleukin-1 (IL-1) receptorassocierat kinas för att genomgå självfosforylering, utlösa enzymkaskadreaktion, och slutligen aktivera NF-M κ B och andra transkriptionsfaktorer, syntes och utsöndring av ett stort antal cytokiner spelar en roll.

Många inflammatoriska mediatorer är involverade i de biologiska effekterna av endotoxin, såsom TNF-α ， Interleukiner, NO, komplement, prostaglandiner, trombocytaktiverande faktorer, etc. Tarmbakterier och endotoxintranslokation är en av huvudfaktorerna för endotoxemi, och även en viktig dödsorsak av multipel organsvikt och leversjukdomsendotoxemier. Betoning av behandling av tarmbakterier och endotoxintranslokation är ett viktigt medel för att minska förekomsten av multipel organsvikt vid kirurgiska operationer och andra kritiska patienter och minska dödligheten hos patienter med leversjukdomar.

Hittills finns det inga specifika åtgärder för behandling av endotoxemi. Även om användningen av antibiotika effektivt kan kontrollera en bakterieinfektion, kan det öka risken för endotoxemi. Endotoxinantikropp ansågs en gång vara effektiv vid behandling av endotoxemi, men klinisk forskning har visat att den är ineffektiv; Andra åtgärder inkluderar inhibering av lipid A-syntes och blockering av endotoxinsignaltransduktion för att minska cytokinutsöndringen, vilket kan vara effektivt vid behandling av endotoxemi, men som fortfarande måste bekräftas av klinisk praxis.