1, Skyddande effekt av lipopolysackarid på bakterier

Permeabiliteten för det normala yttre membranet för hydrofoba molekyler är extremt låg, vilket skyddar stabiliteten i den bakteriella inre miljön. Om bakterierna behandlas med EDTA försvagas sidoverkan av lipopolysackaridmolekyler i det yttre membranet på grund av keleringen av kalciumjoner av EDTA, och lipopolysackaridmolekylerna frigörs från cellväggen, vilket gör peptidoglykanskiktet i cellväggen. mer mottaglig för lysozymnedbrytning och nedbrytning, Samtidigt ökar permeabiliteten av det yttre membranet för många hydrofoba reagenser såsom färgämnen och rengöringsmedel. Stammar av grov typ Rd1, Rd2 och Re har ökad permeabilitet för hydrofoba molekyler, vilket också bekräftade att lipopolysackaridmolekyler spelar en skyddande roll i det yttre membranet. För närvarande tror man att LPS är mönsterigenkänningsmolekylen för gramnegativa bakterier, och denna struktur är en oumbärlig molekyl för dess överlevnad. Om denna struktur känns igen av värdens receptorer, såsom CD14, TLR4 och andra naturliga immunreaktionsmolekyler, vilket resulterar i att värden tar bort GNB, anses denna mekanism vara resultatet av evolution. GNB kan genomgå vissa förändringar, och värdens receptor kan också genomgå motsvarande förändringar, men dessa förändringar är i erkännandet av dess gemensamma struktur så att den inte kan undkomma värdens ansvar, det vill säga uttrycket för "kapprustningen" mellan mikroorganismen och värden.

För närvarande har kärnglykolipiddelen, nämligen stammen med brist på KDO-lipid A, inte isolerats, vilket indikerar vikten av lipid AKDO i bakterietillväxt och reproduktion och andra livsaktiviteter.

Den O-antigenspecifika polysackaridkedjan är hydrofil och negativt laddad, vilket kan skydda bakterier från den regulatoriska fagocytosen av fagocyter. Den mycket variabla O-antigenspecifika polysackaridkedjan kan skydda bakterier från elimineringsreaktionen av befintliga antikroppar och matsmältningsenzymer i värden. Stammar med slät lipopolysackarid (det vill säga lipopolysackaridmolekyler med fullständig eller lång O-antigen polysackaridkedja) har antiserumdödande effekt på grund av den steriskt blockerande effekten av lång O-antigen polysackaridkedja, vilket förhindrar komplementkomplexet från att angripa och fästa vid det hydrofoba. cellväggens yttre membran, och på så sätt undviker skadorna av kompliment.

2, Förbättra ospecifik immunitet hos värden

En låg dos endotoxin kan aktivera B-lymfocyter för att producera polyklonala antikroppar; Främja utvecklingen och mognaden av T-lymfocyter; Aktivera NK-cellaktivitet; Aktivera makrofager, förbättra deras fagocytos och matsmältningsförmåga, syntetisera och utsöndra cytokiner såsom interferon, tumörnekrosfaktor, kolonistimulerande faktor, interleukin, och reglera immunsvar; Dessutom kan endotoxin aktivera komplement genom alternativa sätt och utöva en rad biologiska effekter av komplementaktivering. Därför kan endotoxin förbättra kroppens ospecifika immunförmåga, motstå strålningsskador, främja spridningen av granulocyter och monocyter, förbättra immunfunktionen hos fagocyter, inducera tumörnekros och förbättra förmågan att motstå tumörer genom ovanstående mekanismer, och har immunadjuvansaktivitet, vilket är fördelaktigt för värdkroppen.

Efter injektionen av endotoxin ökade volymen och vikten av levern och mjälten, och vävnaderna i det mononukleära fagocytiska systemet som lever, lunga och lymfkörtlar prolifererade och celldelningen ökade.

3, Kan inducera endotoxintolerans

Lågdosendotoxin kan inducera endotoxintolerans, vilket främst är resultatet av förändringar i uttrycket och egenskaperna hos receptorer, såsom nedreglering av TLR4-uttryck; Och förändringar i aktiviteten hos transkriptionsreglerande faktorer, såsom nukleär faktor NF-K I sammansättningen av B-komplex ökade p65 och p50 minskade, vilket minskade andelen p65p50/p50p50, påverkade translokationen av kärnfaktorer in i kärnan och minskade uttrycket av dess styrande gener; Dessutom minskade uttrycket av IRAK (Interleukin-1-receptorassocierat kinas) och det närmade sig och binder inte till DD (dödsdomänen) av TLR4-cytoplasman, så det kunde inte aktivera nedströmsmolekylerna för endotoxinsignaltransduktion, vilket skulle oundvikligen påverka aktiveringen av transkriptionsfaktorer och kunde inte göra TNF-a ， IL-1 uttryck.

4, Framkalla ospecifik infektionstolerans

Lågdosendotoxin aktiverar immunceller, i vilka NF- κ B, AP-1, STAT och andra signalvägar delas av många cytokiner eller i NF- κ B, etc. NF- κ Transkriptionsfaktorer såsom B-komplex translokeras till kärnan från cytoplasman för att inducera genuttryck under dess jurisdiktion, påverka signaltransduktion av andra cytokiner, patogener och produkter och producera icke-specifika infektionstoleransfenomen genom uttryck av hämmande cytokiner, såsom IL-4, IL-10, etc.

5 、 Framkalla tumörnekros och apoptos