Typisk tarmbakteriell lipid A är 1,4-difosfat-β 1,6-kopplade glykosaminodisackarider som ryggraden, och länkade 3-hydroxifettsyror eller 3-acylkarboxylrester med amid- och esterbindningar. Denna struktur är inte gemensam för alla gramnegativa bakterier. I synnerhet påträffas ovanstående strukturer inte ofta i familjer som är långt borta från koliforma bakterier, såsom Bradyrhizobia.
Först ansågs strukturen av härledd lipid A vara en "onormal" lipid A-typ, och nu döps den om till lipid A-variant. Till exempel Thiobacillus, Rhizobiaceae, Nitrobacter, Brucella, Chromatim Party, Chlorobium N ad son, etc. Det finns uppenbara förändringar i skelettstrukturen av LPS, och i dess substitution. Lipid A-varianten har en övergångstyp (eller transformerad) form, i Rhodobacter sphaeroides är endast en del av amidbunden 3-hydroxifettsyra ersatt med 3-oxymyristinsyra. Som en lipid, A-skelettpolysackarid, åtföljs glykosaminen hos pigmenterade bakterier alltid av en liten mängd 2,3-diamino-2,3-dideoxi-D-glukos (DAG) anslutning.
DAG finns bara i lipid A skelettsocker. Uronsyraderivatet av 2,3-diamin-2,3-dideoxhexos har rapporterats som ett bakteriellt antigen (O-kedja) av olika serotyper av Pseudomonas aeruginosa.
3- oxymyristinsyra: Förekomsten av 3-oxymyristinsyra rapporterades först i Listenella anguillarum och erytroida bakterier. Nu kan faktiskt alla arter och stammar av gramnegativa bakterier a-3-grenar observeras.
Endotoxinet med den mest signifikanta biologiska effekten är heterogen LPS, som ofta används som standard för att testa cellreaktionen och forska om den terapeutiska effekten. Dess biologiska aktivitetsdel av lipid A består av β-1,6 bestående av D-glukosamin disackarid och sex mättade fettsyror och två negativt laddade fosfatradikaler. Förändringar i arrangemanget av dessa strukturer, såsom minskningen av antalet laddningar, minskningen av fettacylgrupper, förändringen av fördelningen av fettacylkedjor och graden av fettacylmättnad kan leda till minskningen av deras biologiska aktiviteter. Det visar att förändringen i den primära strukturen av endotoxin oundvikligen kommer att påverka dess fysikalisk-kemiska verkan. Seydel et al. bekräftade att stereostrukturen av LPS i endotoxin är nära relaterad till dess biologiska effekter. Olika tredimensionella strukturer kan ge olika effekter. Generellt sett leder den koniska rumsliga strukturen ofta till aktiveringseffekten av celler, medan den cylindriska rumsliga strukturen hos LPS ofta är en antagonist av endotoxin för att hämma aktiveringen av celler.3