1. Röda blodkroppar
Redan på 1950-talet fann folk att om endotoxin tillsattes till fårens röda blodkroppar, kunde de passivt sensibilisera röda blodkroppar, producera agglutination och producera komplementmedierad cytolysreaktion i närvaro av exogena toxinantikroppar. Det måste finnas en aktiv substans i det röda blodkroppsmembranet som kan känna igen och binda med endotoxin. Nu vet vi att röda blodkroppar kan känna igen endotoxin inte bara genom specifik igenkänning (endotoxinreceptor), Och det kan åstadkommas genom icke-specifik bindning.
Polymyxin B kan specifikt binda till endotoxin och den aktiva beståndsdelen lipoid A. I experimentet fann man att i närvaro av polymyxin B, hämmades många immunologiska, immunopatologiska och toxiska effekter av röda blodkroppar beroende av lipid A. Detta tyder starkt på att lipid A kan kombineras med vissa komponenter på ytan av röda blodkroppar, medan polymyxin B hämmar denna kombination, så lipid A kan inte mediera dess motsvarande biologiska effekter.
Den ospecifika bindningen av endotoxin och röda blodkroppar kan uppnås inte bara genom passiv hydrofob verkan utan också genom aktiv bindning.
Med ett ord, det finns ospecifika och specifika bindningar mellan endotoxin och röda blodkroppar. Den icke-specifika bindningen kan utföras med aktiva och passiva metoder. Endotoxinet i den alkaliska behandlingsprocessen ökar den ospecifika bindningen och förändrar vissa fysikaliska och kemiska egenskaper hos det röda blodkroppsmembranet.
2. Blodplättar
I närvaro av plasmaprotein kan endotoxin påverka vissa funktioner hos blodplättar. Kombinationen av endotoxin och blodplättar är grunden för denna effekt. I de flesta fall fullbordas kombinationen av endotoxin och blodplättar genom den icke-specifika kombinationen av lipid A och trombocytmembranfosfolipider. Denna kombination har en relativt låg affinitet. Anledningen kan vara att lipid A finns inom endotoxinpolysackaridkomponenten och är belägen i mitten av hela strukturen, som är svår att stänga till trombocytmembranet och inte kan kombineras helt. Liksom röda blodkroppar kan lipid A aktivt eller passivt kombineras med trombocytfosfolipider, varav de flesta är passiva bindningar, och det finns även aktiv bindning. Det har visat sig att alkalibehandlat endotoxin kan öka utsöndringen av trombocytgranulkomponenter och främja produktionen av trombocytfaktor 3, en fosfolipidkomponent i blodkoagulationen, på ett dosberoende sätt. Dess mekanism är att alkalibehandlat endotoxin ökar bindningen med trombocytmembranet och leder till omarrangemang och distribution av fosfolipidmolekyler i trombocytmembranet.