LBP (lipopolysaccharide binding protein) syntetiseras och utsöndras huvudsakligen av hepatocyter. LBP-genen i humana hepatocyter är belägen mellan q11, 23 och q12 i den långa armen av kromosom 20; LBP-genen hos människor och kaniner har klonats och dess nukleotidsekvens har klargjorts.

IL-6 är ett nödvändigt villkor för LBP-syntes. IL-6 kan aktivera relevanta transkriptionsfaktorer genom signaltransduktion och främja transkriptionen av LBP-genen och syntesen och utsöndringen av LBP i humana hepatocyter. I frånvaro av IL-6 är mängden LBP som syntetiseras av hepatocyter odlade in vitro mycket liten och mängden LBP-syntes kommer att minska ytterligare efter 39 timmar; Efter tillsats av IL-6 ökade syntesmängden av LBP signifikant och minskade inte med tiden. Använd IL-1 och TNF separat - α Varken L-6 eller dexametason kan främja LBP-syntes, men de kan förstärka effekten av IL-6 på LBP-syntes, särskilt i närvaro av L-6 och dexametason, eller IL-6 och TNF-α Samtidigt kan LBP-syntesen förbättras avsevärt genom stimulering.

Human hepatocellulär karcinomcellinje Hep G2 kan syntetisera och utsöndra LBP. Hep G2-celler är odödliga celler, som kan subodlas in vitro under lång tid. De används ofta för att studera syntesen av LBP och dess påverkande faktorer.

Robert et al. har klonat LBP-genfragmentet (cDNA) från humana leverceller med användning av EB-viruset som vektor och integrerat det i DNA från den humana njurcellinjen (293-EBNA-cellinjen) för att producera rekombinant humant LBP för första gången.

LBP syntetiseras av hepatocyter och utsöndras i blodet, som finns i normalt humant och djurserum. I människokroppen är det normala värdet av LBP 3~7mg/L, och dess värde stiger 50~100 gånger under inflammation.

LBP tillhör akutfasresponsproteinet. I stresstillstånd, om kroppens blod stöter på ett litet antal endotoxiner under 6 till 12 timmar, kommer syntesen och utsöndringen av LBP från levern att öka avsevärt, och mängden LBP som frigörs är proportionell mot mängden endotoxin i kroppen och varaktigheten av dess existens. Patrick et al. trodde att plasma-LBP-nivån skulle kunna användas som en markör för diagnos och prognos av sepsis och motsvarande endotoxemi. White et al. rapporterade att nivån av LBP i infektionssjukdomar var signifikant högre än hos friska människor och patienter med icke-infektionssjukdomar. Den kontinuerliga toppen eller den kontinuerliga ökningen av LBP är signifikant relaterad till dödlighetsfrekvensen.

LBP bildar tillsammans med bakteriedödande/osmotiskt förstärkarprotein, kolesterolesteröverföringsprotein och fosfolipidöverföringsprotein en homolog lipidbindande proteinfamilj. I frånvaro av LBP minskade bindningshastigheten för LPS- och CD14-molekylära celler med mindre än 1000 gånger jämfört med den i närvaro av LBP. Höga koncentrationer av LPS kan också direkt verka på megakaryocyter, men LBP spelar en viktig roll för att främja den LPS-inducerade produktionen av inflammatoriska mediatorer i megakaryocyter. Därför kan kombinationen av LBP och LPS avsevärt öka fagocytosen av megakaryocyter till bakterier och främja TNF-α. Sekretionens roll.