Lipid A är en sorts glycerofosfolipid med egenskaperna hydrofilicitet och hydrofobicitet. Den består av glukosamin, fettsyra och pyrofosfat. Dess skelett består av två glukosamin β- 1,6-positionerna polymeriseras av pyrofosfatbindningar och är hydrofila. En mängd långkedjiga fettsyror och pyrofosfater är kopplade till disackaridkedjan genom lipidbindningar respektive amidbindningar. Strukturen hos långkedjiga fettsyror kan göra lipid A hydrofob. Lipid A är den huvudsakliga bioaktiva komponenten i endotoxin. Den kemiska strukturen av lipid A hos olika gramnegativa bakterier är mycket lika. Även om det kan finnas skillnader mellan dem finns det ingen artspecificitet. Den kemiska strukturen av lipid A visas i figuren .

I lipid A-molekylen står fettsyror för cirka 70%~80%. Fettsyraegenskaperna och arrangemanget hos olika bakterier är olika. Tarmbakterier innehåller hydroxylerade fettsyror, speciellt hydroxylerad myristinsyra ( β- Hydroxymyristinsyra) är dess specifika komponent, medan andra bakterier inte har hydroxylerad myristinsyra eller andra hydroxylerade fettsyror. Anaeroba melanoidbaciller har unika fettsyror, som kan vara cykliska eller udda kolkedjefettsyror, som saknar β-Hydroxylerad myristinsyra. Lipid A är olöslig i vatten men löslig i fenol, bensin, pyridin, trietylamin, dimetylsulfoxid och natriumhydroxid.

1960, Westphal et al. rapporterade först att lipid A var den biologiskt aktiva komponenten av endotoxin, och sedan Otto Lüideritz et al. bekräftade aktiviteten av lipid A med två metoder. En metod var att ändra den kemiska strukturen av KDO-rester i lipopolysackariden av den polysackarid-defekta mutanten, och aktiviteten av lipopolysackarid (dödlighet, pyrogenicitet, anti-komplementaktivitet hos möss och kycklingembryon) förblev oförändrad, vilket tyder på att toxiciteten inte var i lipopolysackarid, men i lipid A; Den andra metoden är att separera och extrahera de inaktiverade bakterierna och kombinera den erhållna olösliga lipiden A med vattenlösliga bärare såsom albumin för att bilda stabil löslig lipid A, och bestämma dess aktivitet direkt. Experimentet bekräftade att lipid A har dödlig, febril, anti-komplementaktivitet, benmärgsnekros, positivt lysattest av limuluslysat och andra biologiska aktiviteter hos möss.

Även om aktiviteten av lipid A är något lägre än den för den råa lipopolysackariden, kan det fortfarande indikera att det aktiva stället för lipopolysackarid är lipid A. Närvaron av polysackarider hjälper dock olöslig lipid A att lätt lösas upp och spela sin roll. Toxiciteten hos lipid A ligger främst i dess fettsyra kopplad till lipidbindningar. Om den senare hydrolyseras av lysosomala enzymer i neutrofiler och makrofager, såsom AOAH, och blir deacylerad lipid A, vilket resulterar i förändringar i dess rumsliga struktur, kommer lipiden A eller lipopolysackariden att förlora sin toxicitet. Även om den kemiska sammansättningen och strukturen av lipid A för olika gramnegativa bakterier är olika, är de väldigt lika varandra, vilket förklarar att endotoxinets aktivitet, inklusive reaktionen på människokroppen, i princip är densamma, men det är inte uteslutet att hos olika arter, såsom människor och möss, är reaktionen på vissa endotoxiner motsatt.

Lipid A är den mest konservativa delen av LPS. Det är också en vanlig komponent i den molekylära strukturen av lipopolysackarid av gramnegativa stammar. Det anses för närvarande som det patogenassocierade molekylära mönstret (PAMP) av GNB, som känns igen av värdens naturliga immunsystem: såsom TLR, CD14 och andra receptorer som känner igen PAMP-molekyler. Det visade sig att den strukturella integriteten av lipid A (som fosfatidyllipid A) var relaterad till toxiciteten av LPS, medan monofosforyllipid A eller monofosforyllipid A-prekursorer (som lipid x, lipid Y) inte kunde orsaka feber, lokal Shwartzman reaktion eller dödlig chock. Därför har vissa människor studerat studien och behandlingen av att använda prekursorn till monomerlipid A för att inducera kroppens tolerans mot endotoxin. För närvarande tror man att lipid A och KDO är de mest toxiska komponenterna i LPS-strukturen och inte behöver О De flesta av de specifika kedjorna och kärnpolysackariderna, såsom Bg-LPS, är involverade eftersom de saknar KDO och β Hydroxylerad myristinsyra är endotoxinets aktivitet relativt svag. Lipid A och KDO har också immunogenicitet, vilket kan aktivera kroppens immunförsvar och få kroppen att producera motsvarande antikroppar.

Det finns två lipidformer av endotoxin som extraheras med allmänna metoder, nämligen lipid A och lipid B. Lipid B är svagt kombinerad med andra komponenter av endotoxin och kan extraheras med allmänt lipidlösningsmedel. Det kan tillhöra cefalin och har ingen biologisk aktivitet. Eftersom avlägsnandet av lipid B inte har någon effekt på aktiviteten av endotoxin, är lipid B inte den sanna toxiska komponenten i endotoxin. Lipid A kombineras med polysackarider för att bilda lipopolysackarider.

Den typiska lipopolysackaridmolekylen är sammansatt av ovanstående tre delar, men i vissa gramnegativa bakterier (som Haemophilus, Neisseria, etc.) har endast ett fåtal sockergrupper ersatts О Den specifika polysackaridkedjan är kopplad till den yttre delen av kärnpolysackarid, så denna typ av lipopolysackarid kallas vanligtvis lipopolysackarid (LOS).