Hur man påverkar LPS-syntesen av GNB så att LPS och GNB lätt kan kännas igen och rensas av värden är också en åtgärd för att behandla endotoxemi. Vid enteogen endotoxemi har Escherichia coli (E.coli) en typisk LPS-struktur, som är lätt att undkomma värdens fagocytosclearance-reaktion, visar den starka biologiska aktiviteten av endotoxin och orsakar olika toxiska effekter. Därför, i studien av endotoxiner, används LPS för E. coli ofta för att utvärdera de biologiska effekterna av endotoxin och utvärdera olika interventionsåtgärder; När exogen GNB är infekterad saknar dess LPS-struktur den typiska LPS-strukturen, och dess toxicitet är relativt låg, vilket är lätt att rensas av värden.

Den tyska forskaren Seydel et al. placerade LPS-aggregatmakromolekyler i fysiologisk saltlösning, använde IL-6 som utsöndras av makrofager som en indikator och använde synkrotronstrålningsröntgendiffraktionsteknologi för att analysera den tredimensionella strukturen hos olika LPS. Det visade sig att LPS med konstruktur har stark biologisk toxicitet, medan den kubiska kemiska strukturen i en cylinderstruktur saknar toxicitet eller har låg toxicitet. Hexaacyllipid A från E.coli är en inverterad kubstruktur, medan pentadaktyllipid A och tetradecyllipid A från E.coli bildar en multilaminär struktur och tenderar att ha en lätt micellär struktur; Emellertid är c.jejuni lipid A en unilamellär struktur med en liten tendens att utvecklas till en inverterad kubstruktur. Alla andra lipid A bildar flerskiktsstrukturer utan undantag. Varje lipid A i tarmbakterier hexadecyl är konisk eller konkav, pentadaktyllipiden är huvudsakligen cylindrisk och tetradecyllipid A är cylindrisk och har en tendens att utvecklas till konisk eller konvex (tvärsnittet av den hydrofoba zonen är något mindre än så av den hydrofila zonen).

Nuvarande data visar att det finns en gemensam princip för LPS i endotoxin. Endast den koniska eller konkava fysiska formen av lipid A har hög biologisk aktivitet, såsom E. coli i tarmen. LPS saknar agonistaktivitet och är relaterad till den cylindriska formen av lipid A. LPS som saknar en acylgrupp betyder inte att den kan användas som en antagonist. Det kan vara så att när endotoxin internaliseras i monocyter, makrofager, neutrofiler och dendritiska celler, hydrolyseras det enzymatiskt av acylkarboxylhydrolas (AOAH) för att producera deacyllipid A, och samtidigt ändrar det sin tredimensionella morfologi. Vid denna tidpunkt har det ingen toxisk effekt. Det kan ses att närvaron eller frånvaron av acylgrupper i LPS inte betyder att det är icke-toxiskt. Det är nödvändigt att förstå dess tredimensionella struktur.

Den biologiska effekten av endotoxin och mängden negativ laddning av LPS, antalet acylkedjor, fördelningen av acylgruppen, graden av fettsyramättnad av acylkedjan och förändringen av stereokonformation påverkar alla aktiviteten av endotoxin. Denna slutsats kan skapa en teoretisk grund för designen av LPS-analoger och få dem att motverka effekten av toxisk LPS.